3. fejezet - A SEJTMEMBRÁN MŰKÖDÉSE

Tartalom

Az akciós potenciál
A feszültségzár módszer (Voltage-clamp)
A folt-feszültségzár (Patch-clamp) módszer
Egyenáram hatása az idegre
Anelektrotónus
Katelektrotónus
A gerinces axonok osztályozása
Béka ideg preparátum készítése
Extracelluláris akciós potenciálok elvezetése és a rostkomponensek szétválasztása
Anyagok és eszközök

Az akciós potenciál

A neuron ingerületvezető funkcióját a helyi depolarizáló inger hatására bekövetkező tovaterjedő akciós potenciál (AP) valósítja meg. A lokális potenciáltól eltérően az AP az axon hosszától függően akár méteres nagyságrendben is dekrementum (amplitúdó csökkenés) nélkül terjed. A sejtmembrán két oldala közötti feszültség mérésekor egy mikroelektródot vezetünk a sejt belsejébe, egy másik ún. referencia elektródot pedig a sejt felszínén vagy az azt körülvevő, s vele ekvipotenciális folyadékban hagyunk. Megfelelő erősítővel így megmérhetjük a két elektród közötti feszültségkülönbséget. Ilyenkor az ún. nyugalmi membránpotenciál értékét mérjük, mely idegsejt esetében -65 mV körüli érték. Ha a sejt küszöb feletti inger hatására ingerületbe kerül (depolarizáció) akkor egy néhány ms-ig tartó feszültségváltozás zajlik le, melynek során a membrán nyugalomban belül negatív polaritása megszűnik, sőt megfordul (+30 - +40 mV), majd valamivel lassabban a polaritás ismét helyreáll (repolarizáció). Ez az akciós potenciál, mely az ideg vagy izomsejt membránján dekrementum nélkül végigterjed. Azt a minimális depolarizációt, amelyik kiváltja az AP bekövetkezését, ingerküszöbnek nevezzük. Ha a depolarizáció elérte a küszöbértéket az AP mindenképpen bekövetkezik. A kiváltott AP amplitúdója a küszöbértéket elérő kiváltó inger nagyságától függetlenül állandó, az AP a "minden vagy semmi" törvényt követi. Kísérleteik során Cole és Curtis arra a megállapításra jutottak, hogy a depolarizáció oka a membrán vezetőképességének (konduktanciájának) gyors és reverzibilis megváltozása, ami a membrán környezetében fennálló ioneloszlási viszonyok megváltozását eredményezi. Kísérletükben egyidejűleg regisztrálták egy idegrost akciós potenciálját és váltóárammal szembeni vezetőképességét. Az AP kezdetével az idegen átbocsátott váltóáram intenzitása megnő, majd a repolarizációt követően eredeti értékére csökken. Ebből arra következtettek, hogy ha a konduktancia az árammal szemben nő, akkor nőnie kell az áram hordozóival az ionokkal szemben is. Radioaktív Na-izotóp alkalmazásával igazolni lehetett, hogy ingerület alatt a neuron Na tartalma nő, míg ugyanekkor K-leadás történik. Akciós potenciál idején tehát a sejtmembrán ionokkal szembeni áteresztőképessége (konduktanciája) nő. Az ionok rajta keresztül elektrokémiai potenciáljuk által megszabott irányban mozdulnak el: a Na-ionok a sejt belseje felé (gyorsan és nagy energiával), a K-ionok kifelé (lassan és kis energiával), míg a Cl-ionok alig mozognak.